名医讲堂老年性医院魏

　眼睛的视网膜好比是照相机中的底片，而黄斑的位置正好在视网膜的中央，在黄斑部位有很小的病变，就可能严重影响视力。老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration,AMD），为黄斑区结构的衰老性改变。该病大多发生于45岁以上，其患病率随年龄增长而增高，是当前老年人致盲的重要疾病。在英美等发达国家，65岁以上的老人中，它是最常见的致盲眼病；在我国，由于人口日趋老龄化，发病率也逐年上升，日益成为重要的致盲眼病。

1、AMD的病因是什么?

(1)AMD的病因尚未确定，可能和老化、代谢失调、遗传因素、活性氧损害、环境影响、慢性光损害、营养失调、有毒物的侵害、免疫性疾病、心血管系统等全身疾病、吸烟等因素有关，一般认为是多种因素共同作用的结果。(2)该病为黄斑部结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使盘膜残余物滞留于细胞基底部原浆中，并向细胞外排出沉积于玻璃膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。(3)全世界的医学专家对AMD的发病原因进行了不断研究，目前比较热门的研究因素有：基因研究、活性氧损害、吸烟损害和免疫损害等。

2、AMD的发病机制

黄斑及其附近甚至整个后极部的大量玻璃膜疣（drusen）是AMD前期的重要体征。正常情况下，视网膜色素上皮（RPE）细胞可吞噬清除光感受器细胞代谢脱落的外节盘膜。当RPE细胞吞噬、消化视细胞外节盘膜能力因衰老、光损伤而削弱时，未被完全消化的盘膜形成的堆积物即为玻璃膜疣。玻璃膜疣位于RPE下以及Bruch膜内，一方面能使RPE细胞和Bruch膜发生变性，使脉络膜毛细血管萎缩，从而导致干性老年性黄斑变性；另一方面还能导致Bruch膜变性、破损，引起炎症反应，诱发脉络膜的毛细血管向视网膜下长出脉络膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV），CNV可破坏玻璃膜、脉络膜毛细血管、视网膜色素上皮以及视细胞，引起严重的视力丧失，即导致湿性老年性黄斑变性的发生。一丝不苟

3、AMD的分类

传统上AMD分干性和湿性两种类型。干性亦称萎缩性或非渗出性、非新生血管性。干性AMD占所有AMD病例的80％，以黄斑区脉络膜毛细血管以及色素上皮的萎缩性病变为主，表现为随着年龄增长，脉络膜靠近视网膜的一面(玻璃膜)表面有许多代谢产物积聚形成玻璃膜疣，眼底表现为黄白色病变，可为硬性(边界清楚小点)或软性(边界不清，互相融合)。视网膜色素上皮有变性，表现为色素萎缩与增生，后期典型地呈地图状萎缩，脉络膜和视网膜有不同程度的萎缩，造成视功能减退。湿性亦称渗出性、新生血管性。湿性AMD是造成AMD患者中央视力严重下降的主要原因。其特点是视网膜下存在CNV，因之而引起渗出(视网膜下积液或脂质)、出血(可多可少，位于视网膜下或视网膜内，甚至大量出血可进入玻璃体)、最后盘状瘢痕形成，破坏脉络膜和视网膜，导致视功能丧失。为了更好地反映AMD病程的进展，国际上推荐使用“年龄相关眼病研究（AREDS）”所制定的分类方法：无AMD、早期AMD、中期AMD、晚期AMD。AREDS分类：（视乳头边缘处视网膜静脉的直径约为μm）◆无AMD（AREDS分类Ⅰ）：无或者仅有微小玻璃疣（直径63μm）。◆早期AMD（AREDS分类Ⅱ）：同时存在多个小的玻璃疣和少量中等大小玻璃疣（直径为63-μm）或有色素上皮异常。◆中期AMD（AREDS分类Ⅲ）：广泛存在的中等大小玻璃疣，至少一个大的玻璃疣（直径≥μm）或有未波及黄斑中心凹的地图样萎缩。◆晚期AMD（AREDS分类Ⅳ）：同一眼具有以下或几个特点：累及黄斑中心凹的色素上皮和脉络膜毛细血管层的地图样萎缩；有下列表现的新生血管性黄斑病变：（1）脉络膜新生血管（2）视网膜神经上皮或RPE浆液性和/或出血性脱离（3）视网膜硬性渗出（由来源于的慢性渗漏所导致的继发现象）（4）视网膜下和RPE纤维血管性增生（5）盘状瘢痕还可根据以下三个要素进行预测AMD进展的评分：是否存在大的玻璃疣（直径μm，接近视乳头边缘正常视网膜静脉大小）、视网膜色素上皮细胞异常以及单眼晚期AMD。该评分方法可用来预测5年内进展为晚期AMD的大致风险。上述复杂的分类是为了更好地判断病情，指导选择治疗方案以及预后评估，需要专业的眼底病专科医师结合各类影像学检查（如眼底照相、眼底血管造影、OCT、OCTA等）结果进行判断。精心辨治

4、AMD的临床表现有哪些?

一般干性AMD视力下降程度轻，早期中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常，视物变形、阅读困难。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。眼底检查可见黄斑区的色素紊乱，有黄白色的玻璃膜疣，晚期出现地图状萎缩。湿性病变发展较快，视力明显减退，视野中央有黑影遮挡。Amsler方格表检查为阳性。眼底表现为CNV，位于RPE下或侵入视网膜内的病灶所引起的渗出、出血、纤维血管膜形成、瘢痕等病理变化。

5、AMD如何自我测试?

中老年人，尤其是有AMD家族史者可以在日常生活中进行自我测试。用一只手遮住一只眼，另一只眼注视远方景物，检查各眼视力是否比以前下降了，例如看有条栅格的窗框或其他有线条、四方格的器皿，各眼是否有线条变弯、方格变小、变形等，另外还要注意眼前有无黑影阻挡。或通过下方Amsler表进行自测：（1）在适宜的光线条件下，将方格表置于30cm外平视，如有屈光不正（近视、远视、散光）或老花，应佩戴相应眼镜；（2）用手遮住一只眼，用另一只眼凝视方格表中心点；（3）凝视中心点时，如果发现方格出现任何的弯曲、缺失、暗点等，有可能就是黄斑变性的征兆，应予以重视，及时就诊。一旦自我测试发现视力有进行性下降、线条变弯、方格变形变小、眼前黑影等异常情况出现，医院就诊。认真分析病情另外，定期进行全面眼科检查也很重要，能帮助患者及时发现AMD。建议40-54岁患者每2-4年检查一次；55-64岁患者每1-3年检查一次；＞65岁患者每1-2年检查一次。而对于AMD高风险患者(如一只眼是晚期AMD，另一只眼出现大drusen合并RPE变化）应更频繁地定期检查，如每6-12个月一次。AMD的发生有一定的遗传因素，国内外都在进行相关的基因研究，但目前不建议常规使用基因检测。

6、AMD的治疗方法有哪些?

AMD是一种致盲性眼病，尤其是湿性AMD，视力的丧失可对病人及其家庭和社会产生巨大的经济负担。AMD的治疗方案有：观察、口服营养补充剂、眼内注射抗血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）药、光动力疗法、激光光凝等。一些新的治疗方法，如干细胞和基因治疗，目前正在研究中。临床中需要专业的眼底病医师综合患者的眼底病情、全身病情，以及患者的就医条件进行选择。（1）药物治疗：早期AMD尚无确切有效的治疗方法，观察为主。中、晚期AMD患者可服用含抗氧化维生素（维生素C、维生素E、叶黄素和玉米黄素）和微量元素（锌剂）的复合营养补充剂，有助于减缓病情的进展、挽救视力，降低对侧眼发病风险。患者应经常自我进行Amsler表检查，一旦出现视物变形、暗点和视力明显下降，可能为CNV发生，应及时就诊。湿性AMD的早期发现和及时治疗是提高视力的关键。其中CNV的治疗是近年来眼科领域中最为

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