高压氧治疗视网膜中央动脉阻塞

视网膜中央动脉及其分支属于终末动脉，分支间无吻合，是视网膜内层营养的唯一来源。视网膜属脑的一部分，新陈代谢极为旺盛，对血液循环障碍极为敏感。视网膜中央动脉一旦发生阻塞，视力必将受损，甚至可引起失明，严重影响患者生活质量，对患者、家庭乃至社会均造成极大的负担。

视网膜中央动脉栓塞（CRAO）是临床上常见致盲的眼部急重症之一，发病率约为0.85/～1.13/，分为完全性和不完全性阻塞，好发于老年人群，患者常伴有高血压、糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化和心脏病等，也偶见心内膜炎患者。

1.发病机制

视网膜中央动脉常因动脉痉挛、动脉壁改変（如动脉硬化和炎症血管疾病等）、外部压迫血管等致使管腔狭窄；血液成分改变，血液粘度增加，血流减慢，血栓易于形成，发生阻塞。此外，来源于心脏的栓子（如感染性心内膜炎）、气栓、脂栓、瘤栓以及寄生虫及卵栓子、感染栓子均可造成视网膜动脉栓塞。

2.临床表现

视网膜中央动脉阻塞常造成视力突然下降或丧失，甚至无光感。患者瞳孔散大，或直接对光反射消失，视盘苍白或轻度水肿。如果某一分支血管发生阻塞，则引起相应部位的视野缺损。

眼底镜所见：视乳头苍白，境界不清，动脉一般变得细窄，颜色发暗；小动脉分支不易看到，可见间断的血柱，血柱呈前后移动状，中央反射变窄或消失；视网膜静脉亦可变窄。视网膜缺血、水肿，呈浅灰色至白色浑浊。在黄斑区由于视网膜组织单薄，透露出脉络膜毛细血管呈樱桃红色，在周围乳白色背景下，显得格外醒目。

传统治疗如降低眼压、吸氧、扩张血管、纤溶制剂、抗凝治疗等增加了视网膜血液灌注，并驱使栓子进入小血管，减少视网膜缺血缺氧，在一定程度上避免或缩小视网膜功能的损害，但疗效往往不甚理想。高压氧近年来被用于视网膜血管阻塞的治疗，取得了非常好的疗效。

3.高压氧治疗机制

（1）高压氧可迅速提高血氧张力，增加血氧含量，有效的改善眼底组织的缺氧状态，阻止视网膜内层细胞因缺血缺氧所致的病理变化，有助于可逆性病变的恢复。

（2）高压氧可提高血氧有效弥散距离和组织储氧量。在高压氧下，即使视网膜动脉阻塞，仍可由脉络膜供氧，纠正视网膜缺氧状态。

（3）高压氧可引起红细胞类脂质氧化作用，使红细胞脆性增加，有利于血栓软化、溶解和破坏。

（4）高压氧能增强吞噬细胞功能，使纤维蛋白溶解酶活力增加，有利于血凝块及渗出物被微循环运走或弥散到淋巴组织中去，促进栓子减少或消失，使阻塞的血管再通，血运恢复。

（5）高压氧能降低全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率，可增加红细胞变形能力，有助于改善微循环，防止血栓形成。

（6）在高压氧环境下，微血管再生能力得到显著提高，促进侧枝循环重建，加强眼部的自身修复能力，减少不可逆损伤。

4.注意事项

（1）动物实验证实，猴视网膜中央动脉阻塞分钟，可引起视网膜神经细胞不可逆损伤。因此，对急性视网膜动脉阻塞，尤其是中央动脉阻塞，发病后应争分夺秒抢救，以期挽回部分视力，否则会造成永久性视功能丧失，以发病1小时内为最佳治疗时间。

（2）高压氧可使视网膜血管收缩或痉挛，故行高压氧治疗时，应给予血管扩张药，以提高疗效。但在水肿、渗出、出血明显时，应慎用血管扩张剂。

（3）治疗中如出现视力减退，高压氧治疗应慎用或停用。

（4）积极配合药物进行病因治疗。

参考文献：

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