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第七章内科疾病

第一节冠状动脉粥样硬化性心脏病

一、概述

1.定义冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是多种原因综合后参与发病,导致冠状动脉管腔狭窄甚至闭塞,和(或)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,表现为心肌供血相对不足(心绞痛)或绝对不足(心肌梗死)的疾病。

2.病因病因是多因素的,遗传、饮食、行为等都参与了冠状动脉粥样硬化形成的过程。

3.病理和病理生理血脂增高和血管壁损伤致使冠状动脉壁脂质沉积形成粥样硬化斑块,在斑块破裂的基础上可以形成血栓,而导致血管狭窄乃至闭塞。粥样斑块脱落和血栓形成都可以造成血管闭塞和心肌梗死。病理生理的核心是心肌耗氧和供氧失平衡。

二、临床表现

1.心绞痛是以发生于胸痛、颌部、肩部、背部或手臂的不适感为特征的临床综合征。心绞痛常发生于冠状动脉狭窄的患者,但亦可发生于瓣膜性心脏病、肥厚型心肌病和控制不良的高血压患者。冠状动脉结构正常但由于冠脉痉挛或血管内皮功能失调而导致心肌缺血的患者也可出现心绞痛。心绞痛还可是食管、胸壁或肺部等非心脏性疾病的临床症状。心绞痛的分级通常采用加拿大心血管学会制订的标分准(表2-7-1)

2.辅助检查心电图(确定心肌缺血、梗死、心律失常等)、动态血压和动态心电图(确定血压和心电图的动态变化)、心电运动试验(确定运动诱发的心肌缺血、心律失常)、超声心动图(确定心功能)、放射性核素扫描(确定缺血和心功能)、PET(确定心肌代谢状态)、冠状动脉造影(可使左、右冠状动脉及其分支得以清楚的显影)、冠状动脉内超声显像(显示冠状动脉内的结构及斑块情况)、电子束或多层螺旋X线计算机断层显像(可粗略显示左、右冠状动脉及其分支的结构)、气体代谢测定(确定气体交换和运输功能)等。

3.实验室检查血脂通常出现总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯增高,但高密度脂蛋白降低;心肌酶谱显示乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I和T增高等。

4.诊断要点

(1)稳定型心绞痛:其发作诱因明确,通常因劳力或情绪激动而加重,休息或服用硝酸甘油可迅速缓解。

(2)不稳定型心绞痛胸痛的部位性质与稳定型心绞痛相似,但具有以下特点之一。

1)原为稳定型心绞痛,在1个月内疼痛发作的频率、程度均加甚,持续时间延长,硝酸甘油缓解作用减弱。

2)1个月内新发生的心纹痛,并因较轻的负荷所诱发。

3)休息时或轻微活动即发作的心绞痛,或发作时表现ST段抬高(即以往所谓的“变异性心绞痛”)。

另外,由于贫血、感染、甲亢和心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛

(3)急性心肌梗死(AMI):诊断必须具备下列3条中的2条:①缺血性胸痛的临床病史;②心电图动态演变;③心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。

(4)陈旧性心肌梗死:急性心肌梗死3个月后,且病情稳定。

三、临床处理

1.心绞痛

(1)抗心绞痛药物:主要为血管扩张剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等,通过降低心肌收缩力、减慢心率和降低外周血管阻力的方式,降低心肌耗氧量。

(2)休息:发作时立即停止体力活动和任何引起情绪激动的行为。

(3)吸氧:吸氧有助于缓解症状。常

(4)严重发作者可以考虑溶栓治疗。溶栓治疗可以用于严重不稳定型心绞痛或者急性冠脉综合征,但是治疗必须早期进行。

(5)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)

(6)外科手术治疗,行主动脉冠状动脉旁路移植术(CABG)。

(7)运动训练疗法

2.心肌梗死

(1)再灌注心肌治疗:急性期立即行PCI、溶栓治疗或CABG术。

2)药物处理原则与心绞痛相似。

(3)在不增加心脏负荷的前提下,逐步开始肢体和呼吸运动锻炼。

附:冠心病患者的二级预防(为了便于记忆可归纳为A、B、C、D、E为符号的五个方面AAspirin抗血小板聚集(或氯吡格雷)

Antianginaltherapy抗心绞痛治疗

BBete-blockerβ受体阻滞剂,预防心律失常

Bloodpressurecontrol控制好血压

Cholesterollowing控制血脂水平

Cigarettequiting戒烟

DDietcontrol控制饮食

Diabetestreatment治疗糖尿病

EEducation普及有关冠心病的教育(患者和家属)Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼。

第二节高血压概述

1.定义高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。分为原发性和继发性两大类。95%的高血压原因不明,为原发性高血压;不足5%的血压升高是某些疾病的一种临床表现,为继发性高血压。原发性高血压又称为高血压病,是常见的心血管疾病,长期高血压是多种心血管疾病的重要危险因素,可导致心力衰竭、肾衰及脑卒中等严重后果。

2.病因原发性高血压的病因不明,与遗传、年龄、行为、饮食等多种因素有关。危险因素主要包括吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄60岁,男性或绝经后女性、早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄50岁)。

3.病理和病理生理高血压早期可无病理改变。长期高血压促进动脉粥样硬化的形成、导致体循环动脉血管硬化、心肌肥厚、脑功能减退、肾脏功能减退、视神经盘水肿和视网膜病变等。

二、临床表现

1.症状起病缓慢,早期常无症状,仅在体检时发现血压升高。有些患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心慌、耳鸣等症状。症状与血压水平不一定相关,随着病程延长,血压升高渐趋于明显而持久,但一天内或昼夜间的血压有差异。体检时在主动脉区可听到第二心音亢进、收缩期杂音,伴有左心室肥厚时心尖可闻第四心音。

2.诊断标准目前我国采用国际统一标准,即收缩压≥mmHg和(或)舒张压≥90mmHg诊断为高血压,见表2-7-2。但必须以在非药物状态下两次或两次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。根据血压升高水平,又进一步将高血压分为1~3级。当收缩压和舒张压在不同程度分类或分级时,应选择较严重的分类或分级。

3.心血管危险度分层具体分层标准根据血压升高水平(1、2、3级)其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。

(1)低度危险:高血压1级,不伴有心血管疾病危险因素者,治疗以改善生活方式为主如6个月后无效,给予药物治疗。

(2)中度危险:高血压2级或1级伴1~2种危险因素者,治疗除改善生活方式外,给予药物治疗。

(3)高度危险:高血压3级或高血压1~2级,至少伴3种危险因素者或患糖尿病或靶器官损伤的患者,必须药物治疗。

(4)极高危险:高血压3级同时伴有1种以上危险因素或伴有靶器官损害或糖尿病或高血压1~3级伴有相关疾病者,必须尽快给予强化治疗。

4.辅助检查动态血压测定(确定血压变化规律和影响因素)、X线胸片(确定心胸比例)、超声心动图(判断心肌肥厚、室壁运动情况和心瓣膜功能)。

三、临床处理原则

1.治疗目标目前一般主张控制血压至少/90mmHg;对伴有糖尿病或慢性肾脏病患者应使其血压降至/80mmHg以下;对于脑卒中及老年收缩期高血压患者血压降低的水平要有所保留,一般要求收缩压在~mmHg左右、舒张压90mmHg(但不低于65mmHg)

2.治疗策略高血压在一定范围内可以无症状,但其所造成的脏器损害可以潜在地发展,所以切忌到出现症状时才治疗、症状一旦缓解之后便停止治疗的策略。高血压病一旦确诊之后便应该长期坚持治疗,包括非药物和(或)药物治疗。

3.治疗手段·药物、适当运动、危险因素控制、行为治疗等。

4.常用降压药物

(1)利尿剂:包括噻嗪类、祥利尿剂和保钾利尿剂。

(2)β受体阻滞剂:具有良好的降压和抗心律失常作用,减少心肌耗氧量,适用于心率较快的中青年患者,对合并冠心病、心绞痛、心肌梗死后的高血压者更为适用。

(3)钙通道阻滞剂:可用于中重度高血压,尤其是老年人收缩期高血压者。

(4)血管紧张素转换酶抑制剂:对各种程度高血压均有一定的降压作用,尤其适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖尿病等患者

(5)血管紧张素受体拮抗剂:同血管紧张素转换酶抑制剂

(6)a受体阻滞剂。

5.降压药物使用原则

(1)降压治疗主张个体化原则,上述几类药物均可作为一线首选药物

(2)轻、中度高血压患者用药宜从小剂量开始,2~3周后血压控制不满意可增加剂量或换药,必要时选用两种或两种以上的药物。

(3)为防止靶器官损害,同时达到24小时稳定降压,宜选用长效制剂,每天1次,药物作用达到降压的谷峰比值50%以上。

6.降压药物的合理配伍利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂等均可作为一线降压药物。上述降压药物可以单独或联合使用,治疗一般先从小剂量开始,并逐步加量。

(1)血压≥/90mmHg,经过改善生活方式6个月仍无效者,可选择一种降压药物。主要根据患者心血管危险因素状况靶器官损害、并发症、合并症、降压疗效、不良发应以及家庭经济情况等选择药物。

(2)对血压≥/mmHg者,一般在开始时即可采用两种药物联合治疗。比较合理的两两联合治疗方案包括:利尿剂+β受体阻滞剂、利尿剂十二氢吡啶类钙通道阻滞剂、利尿剂+血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、二氢吡啶类钙通道阻滞剂+β受体阻滞剂、二氢吡啶类钙通道阻滞剂+血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。而血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂一般不联合使用。

(3)对口服两种药物联合治疗仍不能将血压控制在/90mmHg以下,或顽固性高血压患者,应考虑给予三种及以上种类降压药物治疗,并且其中至少包括一种利尿剂。

第三节慢性充血性心力衰竭

一、概述

1.定义心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度,心肌收缩力减弱或舒张功能障碍,心排血量减少,不能满足机体组织细胞代谢需要,同时静脉血回流受阻,静脉系统淤血引发血流动力学神经体液的变化,从而出现一系列的症状和体征。

根据心力衰竭的发展过程,可分为急性和慢性心力衰竭;根据心力衰竭的部位,可分为左心衰、右心衰和全心衰;根据心脏收缩或舒张功能障碍的性质,分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。慢性充血性心力衰竭(CHF)是以心功能长期障碍(临床上左心衰竭最常见,次则全心衰竭,而单纯右心衰竭较少)导致循环功能衰竭为特征的临床综合征,本节以CHF为主进行归纳。

2.病因CHF可以由多种心脏疾病引起,包括缺血性心脏病、心肌梗死、高血压性心脏病瓣膜性心脏病、心肌病以及先天性心脏病等。

3.病理和病理生理

(1)水钠潴留:肾素血管紧张素醛固酮系统激活,造成水钠潴留,促使血容量增加和发生水肿,进一步增加心脏负担,形成恶性循环

(2)自主神经功能紊乱:压力反射的敏感性显著下降,出现窦性心动过缓、正常心率变异丧失、压力反射刺激的心率和血管运动反应性降低。而交感神经向骨骼肌的传递明显增多,提示交感神经兴奋性增强

(3)心脏重构:表现为心室扩大和肥厚,由此逐渐增加室壁张力和能量消耗,导致进行性心肌细胞坏死、纤维化和进一步心室扩张。心肌微血管障碍参与这一过程。心肌异常是心脏重构的基础,包括心肌纤维收缩时间延长和最大收缩速率降低,这与细胞质钙释放异常、肌质网钙摄取异常和肌凝蛋白ATP酶活性降低有关。此外还有心肌去甲肾上腺素储备耗竭、β受体密度和反应性下降、抑制性鸟嘌呤核苷酸结合蛋白增加。

(4)周围血管重构:大血管顺应性减退,动脉血管阻力增加,其原因为交感张力增加和慢性水、钠、钙潴留导致血管平滑肌结构改变,血管舒张功能减退(特别是骨骼肌和肾脏循环),从而增加血管阻力,导致进一步心泵功能损坏,直至失代偿

(5)骨骼肌失健:由于循环衰竭,肌纤维营养性血液供应障碍,尤其在亚极量和极量运时为著,导致肌肉代谢障碍。同时由于心功能的限制,体力活动减少,逐渐产生失用性肌萎和肌力降低,肌活检发现有明显的工型纤维减少、Ⅱb型纤维增加。心力衰竭患者在心脏移术后,即使心脏功能已基本恢复,但运动能力仍然需要数周甚至数月的训练才能有所提高明外周机制与心力衰竭患者运动能力受限的关系密切

(6)肺功能障碍:肺部因素是限制CHF患者运动能力的另一重要因素。主要表现为体活动能力不同程度的减退以及活动时气短、气急、胸闷、发绀等,严重时在安静状态也可发生述症状。

二、临床表现

1.症状劳力性呼吸困难或喘息、咳嗽(特别是夜间)、体力活动能力显著减退,容易疲劳心悸,偶伴头晕、胸闷。由于CHF是严重心脏病的表现,因此症状还包括各种原发心脏疾病的表现。严重时可伴发绀、呼吸急促等。急性发作时可出现端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰等。

2.体征口唇发绀、颈静脉怒张、下肢凹陷性水肿、肺底部可闻及啰音、心界扩大、心率加快,合并房颤时则心律绝对不齐、第三心音奔马律、各种原发心脏疾病的异常心音、肝脾肿大肝颈逆流征阳性。部分患者可出现胸水征、腹水征。发作期间肺部可有湿啰音。心力衰竭时由于循环不良,机体调用一切因素维持血压,血液中缩血管活性物质明显增加,造成外周动脉收缩,从而增加外周阻力。心力衰竭早期运动时尚可维持收缩压,但可有舒张压的升高。心力衰竭晚期时血压不能随运动而增加,甚至有可能低于安静水平,表明心功能已经明显失代偿。

3.辅助检查X线胸片可观察心胸比例和肺淤血情况。超声心动图可以观察心脏收缩力和室壁运动情况,正常左室射血分数(LVEF)50%,当LVEF≤40%为收缩性心力衰竭的诊断标准。气体代谢分析和运动试验有利于证明患者的体力储备情况。有创血流动力学检查,可以计算心脏指数(C)和肺小动脉楔压(PCWP)以直接反映左心功能,正常C2.5L/(minm2),

PCWP为12~18mmHg

4.实验室检查无特殊实验室检查。发作期间注意观察水、电解质平衡、肝功能、肾功能变化。

5.诊断心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应有明确的器质性心脏病诊断而心力衰竭的症状体征则是诊断本病的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性,但左心衰肺淤血引起不同程度的呼吸困难、右心衰体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等对诊断心力衰竭具有重要价值。

6.功能评定

1)心力衰竭分期(年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭指南首先提出,且经年再次更新)(表2-7-3)

(2)NYHA心功能临床分级[系年美国纽约心脏病学会(NYHA)提出](表2-7-4)

三、临床处理原则

1.休息根据病情适当安排患者的作息。轻度心力衰竭患者,可限制其体力活动,以保证有充足的睡眠和休息。较严重的心力衰竭者应以卧床休息为主。当心功能改善后,应鼓励地西泮、氯氮等,但对老年或重症患者尤其有肺气肿者应慎用患者根据个体情况尽早逐渐恢复体力活动。对有兴奋、烦躁不安的患者,可酌情给予镇静剂如地西泮，氯氮等，但对老年及重症患者尤其是肺气肿患者慎用。

2.控制钠盐摄入减少钠盐的摄入,可减少体内水潴留,减轻心脏的前负荷,是治疗心力衰竭的重要措施。

3.利尿剂的应用可使体内潴留过多的液体排出,减轻全身各组织和器官的水肿,使过多的血容量减少,减轻心脏前负荷。常用利尿剂包括:噻嗪类、袢利尿剂保钾利尿剂、碳酸酐酶抑制剂。

4.肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂通过血管紧张素转换酶抑制剂除了发挥扩血管作用改善心力衰竭时的血流动力学、减轻淤血症状外,更重要的是降低心力衰竭患者代偿性神经体液的不利影响,限制心肌、小血管的重塑,以达到维护心肌的功能,推迟充血性心力衰竭的进展,降低远期死亡率的目的。常用药物包括:血管紧张素转换酶抑制剂有卡托普利、依那普利、贝那普利等,血管紧张素受体阻滞剂有氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦等,醛固酮受体拮抗剂。

5.β受体阻滞剂尤其是选择性β1受体阻滞剂,可对抗心力衰竭患者交感神经激活的不有螺内酯利影响,长期应用可延缓病情进展、减少复发和降低猝死率等。常用药物包括:美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。

6.正性肌力药包括洋地黄类、肾上腺素能受体兴奋剂和磷酸二酯酶抑制剂等,均有促心肌收缩力增强的作用,短期内应用对心力衰竭患者有一定作用。其中洋地黄类有地高辛毛花苷C和毒毛花苷K等,肾上腺素能受体兴奋剂有多巴胺、多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂有氨力农、米力农。

7.血管扩张剂静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力,但应注意勿引起低压,也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。

8.其他处理吸氧、减少静脉回流、激素类药物等。

第四节慢性支气管炎

一、概述

1.定义慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续3个月以上,连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、痰、喘息症状的其他疾病.

2.病因尚不完全清楚,可能是多种因素长期相互作用的结果。

(1)感染:病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感明染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染,病原用体为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌

(2)有害气体和有害颗粒:冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾、香烟等损伤气道上皮细胞使纤毛运动减退,巨噬细胞吞噬能力降低,导致气道净化功能下降。同时,刺激黏膜下感受器使副交感神经功能亢进,气道平滑肌收缩腺体分泌亢进,黏液分泌增加,气道阻力增加

(3)其他因素:免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。

3.病理和病理生理(略)

二、临床表现

1.症状缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰、或伴有喘息.

(1)咳嗽:一般以晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。

(2)咳痰:一般为白色黏液和浆液泡沫性,偶可带血,清晨排痰较多,起床后或体位变动可刺激排痰。

(3)喘息或气急:喘息明显者常称为喘息性支气管炎。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。

2.体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音,咳嗽后减少或消失。

3.辅助检查X线胸片检查早期可无异大多正常反复发作可表现为或有肺纹理增粗呼吸功能检查早期无异常。

4.实验室检查细菌感染时,白细胞总数及中性分叶正常或稍高。病毒感染时,白细胞总数减少,淋巴细胞可增多。

5.诊断要点根据病史和症状可明确诊断。

三、临床处理原则

1.控制感染药物可选喹诺酮类、大环内酯类、p内酰胺类或磺胺类口服,病情严重时静脉给药。

2.镇咳祛痰复方甘草合剂或复方氯化铵合剂10ml,每日3次;加用祛痰药盐酸氨溴索

30mg.,每日3次。干咳为主者可用镇咳药物,右美沙芬等。

3.平喘有气喘者可加用解痉平喘药,如氨茶碱、茶碱控释片,或长效B2激动剂加糖皮质激素吸入。

第五节慢性阻塞性肺疾病

一、概述

1.定义慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,它是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。

2.病因和危险因素

(1)吸烟:长期吸烟使支气管上皮纤毛变短、不规则,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用,又能引起支气管痉挛,增加气道阻力。被动吸烟同样危险,孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿免疫系统功能有一定影响。

(2)职业粉尘和化学物质:接触职业粉尘和化学物质浓度过高或时间过长,均可能产生与吸烟类似的COPD。

(3)空气污染:化学气体如氯气、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作明显增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。COPD的危险因素还可能与烹调时产生的大量油烟和燃料产生的烟尘有关。

(4)感染:肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可为急性发作的主要病原菌。病毒也对COD的发生和发展起重要作用。儿童期重度呼吸道感染和成年时的肺功能降低与呼吸系统症状发生有关。

(5)蛋白酶抗蛋白酶失衡:蛋白酶不足或抗蛋白酶增多均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

（6）氧化应激。

(7)炎症机制:气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。

(8)其他:如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都可能参与COPD的发生发展。

3.病理改变

(1)气道:炎性细胞浸润气管、支气管及细支气管(内径2~4mm)的表层上皮,黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。慢性炎症导致小支气管和细支气管气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重构,胶原含量增加及瘢痕组织形成,造成气腔狭窄,引起固定性气道阻塞。

(2)肺实质:主要的病理表现为阻塞性肺气肿,可分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类,其中以小叶中央型为多见,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时常发生于肺上部,严重时可弥漫分布于全肺,并有肺毛细血管床破坏。

(3)肺血管:以血管壁增厚为特征,疾病早期便可出现。首先出现的是血管内膜增厚接着是平滑肌增生和血管壁炎性细胞浸润。COPD加重时,平滑肌增生、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。

4.病理生理

(1)特征:黏液高分泌、纤毛功能失调呼气的气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病。

(2)早期改变:慢性炎症使细小支气管壁逐渐破坏,特别是弹力纤维层破坏,支气管壁对抗压力的能力降低。在支气管壁破坏的情况下,呼气时增高的肺间质压首先使支气管壁过早塌陷,加重了气道狭窄。如果患者用力呼气,则肺间质的压力增加和气道流速增加而导致支气管内的负压效应,将使气道狭窄进一步恶化。加上COPD患者由于呼吸困难而用力呼吸和快速呼吸,使胸腔内压力更为增大,从而使支气管壁塌陷更加恶化,肺泡通气量降低,解剖无效腔增加,呼吸耗能无谓增加,形成恶性循环,表现为以呼气困难为特征性的异常呼吸模式。

3)晚期改变:随着病情发展,肺泡持续扩大,残气量及其占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重,肺泡周围毛细血管受挤压而退化,致使肺毛细血管减少,此时肺区虽有通气,但肺无血流灌注,导致生理无效腔增大;也有部分肺区虽有血流灌注,但肺泡通气不良,不能参体交换,产生通气与血流比例失调,换气功能障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和氧化碳潴留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸衰竭。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生、纤维化和闭塞,造成肺循环结构重组。

二、临床表现

1.症状主要为慢性咳嗽(随病程发展可终身不愈)、咳痰、气短或呼吸困难(早期在劳力时出现,随病程进展而加重)、喘息和胸闷、晚期患者有体重减轻和食欲下降等。

2.体征桶状胸,双侧语颤减弱,肺部叩诊呈过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降,两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及干、湿啰音。

3.辅助检查胸部X线早期无变化,以后可见肺纹理增多、紊乱、肺野扩大、透亮度增加肋膈角变浅、横膈运动减弱;合并肺心病时出现水滴样心脏影。

4.实验室检查合并感染时可出现白细胞增高,中性粒细胞增多。血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型有重要意义。

5.肺功能检查

(1)第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEVI/FVC):是评价气流受限的一项

敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%预计值)是评估COPD严重程度的良好指标。

吸入支气管舒张药后FEV/FVC70%及FEV%预计值,可确定为不完全可逆的气流受限。如患者肺功能FEV/FVC70%,EV%,在除外其他疾病后亦可诊断为COPD

(2)肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气,有参考价值,因TLC增加不及RV增加明显,故RV/TLC增高。

(3)一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值下降,对诊断有参考价值。

6.诊断要点

(1)慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时,则能诊断COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无气流受限,则不能诊断为COPD,可将有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期。

(2)肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。ⅹ线检查示胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,两肺野透亮度增加,膈降低且变平,肺血管纹理内带增粗紊乱,外带纤细、稀疏、变直。第一秒用力呼气量(FEV1)70%总用力肺活量,最大通气量80%预计值,残气量40%肺总量,即可确诊阻塞性肺气肿。

三、临床处理原则

1.舒张支气管药物如氨茶碱、β2受体兴奋剂或肾上腺皮质激素。

2.抗生素根据病原菌或经验应用有效抗生素。

3.避免发作诱因。

4.增强体质。

第六节哮喘

一、概述

1.定义支气管哮喘是由多种细胞,特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞以及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,以气道反应性升高为特征。多种刺激均可诱发支气管痉挛,表现为发作性呼吸困难。我国哮喘的发病率约为1%、儿童可达3%~5%。一般认为儿童患病率高于青壮年,老年人群患病率有增高的趋势。25岁以下多见,50%的患者在12岁以前发病。80%的儿童患者在10岁以后自愈。现代社会肥胖症患者增多,肥胖的哮喘患者呼吸功能障碍更加明显。40%的患者有家族史。

2.病因哮喘的病因还不十分清楚,患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。过敏体质者接触抗原后,在β细胞介导下,浆细胞产生IgE,附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时,钙离子进入肥大细胞内,细胞释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF)等,使平滑肌立即发生痉挛,为速发性哮喘反应。患者在接触抗原数小时乃至数十小时后方开始发作哮喘,称为迟发性哮喘反应,是气道变应性炎症。

3.病理早期因病理的可逆性,肉眼观解剖学上很少器质性改变。支气管平滑肌肥厚黏膜及黏膜下血管增生、黏膜水肿、上皮脱落、基膜明显增厚,支气管有嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

二、临床表现

1.症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性咳嗽、胸闷等。发作后呼吸困难可自行或经过支气管扩张剂治疗后缓解。长期发作可以导致肺气肿和桶状胸。过敏原通常为花粉和粉尘,也可以为多种来源。寒冷和运动可以诱发发作。夜间和清晨发作较多。

2.体征发作时胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长,但在轻度哮喘或非常严重的哮喘哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重的哮喘患者中。

3.辅助检查胸部X线:两肺透亮度增加,呈过度充气状态,在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染,可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。在哮喘缓解期,有条件的做气道激发试验,还可对过敏性哮喘者做皮肤点刺过敏原检查,以作出过敏原诊断。在哮喘发作时,有关呼气流速的全部指标均明显下降,一秒钟用力呼气量(FEV)、一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMFR25%与50%肺活量时的最大呼气流量(MEF25%与MEF50%)以及呼气流速峰值(PEFR)均减少;缓解期则可逐渐恢复。有效的支气管舒张剂可使上述指标好转,可有肺活量减少、残气容积增加、功能残气量和肺总量增加,残气占肺总量百分比增高

4.实验室检查发作时可有血液嗜酸性粒细胞增高,如并发感染可有白细胞总数增高及分类中性粒细胞比例增高。哮喘发作时如有缺氧,可有PaO2降低,由于过度通气可使PaCO下降,pH值上升,表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘,气道阻塞加重,可使CO2潴留,PaCO2上升,表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显,可合并代谢性酸中毒

5.诊断要点根据有反复发作的哮喘史,发作时有带哮鸣音的呼气性呼吸困难,可自行缓解或支气管解痉剂得以缓解等特征以及典型的急性发作症状和体征,除外可造成气喘或呼吸困难的其他疾病,一般诊断并不困难,但过敏原常不明确。

6.临床分级见表2-7-7~表2-7-9

表2-7-7哮嘴的临床特点和分级

临床特点

轻度

中度

重度

危重

气短

步行、上楼时

稍事活动

休息时

体位

可平卧

喜坐位

端坐呼吸

讲话方式

连续成句

常有中断

单字

不能讲话

精神状态

可有焦虑尚/安静

时有焦虑或烦躁

常有焦虑、烦躁

嗜睡、意识模糊

出汗

无

有

大汗淋滴

呼吸频率

轻度增加

增加

常30次/分

辅助呼吸机活动及三凹征

常无

可有

常有

胸腹矛盾运动

哮鸣音

散在,呼吸末期

响亮、弥漫

响亮、弥漫

减弱,乃至无

脉率(次/分)

~

或脉率变慢或不规则

奇脉(深吸气时收缩下降，mmHg)

无

可有（10~25mmHg）

常有

(25mmHg)

无

使用β2激动剂后80PEF预计值或个人最佳值(%)

80%

60%~80%

60或L/min或作用时间2小时

PaO2(吸空气,mmHg)

正常

≥60

60

Paco2(mmHg)

45

≤45

＞45

SaO2(吸空气,%)

＞95

91~95

≤90

PH

---

---

降低

降低

表2-7-8非急性发作期哮喘控制水平的分级

临床特点

控制

(满足以下所有情况)

部分控制

(任何1周出现以下1种表现)

未控制

日间症状

无(或≤2次/周)

2次/周

任何一周出现部分控制

活动受限

无

任何1次

表现≥3项

夜间症状/憋醒

无(或≤2次/周)

任何1次

对缓解药物治疗/急救治疗的需要

无

2次/周

肺功能(PEF或FEVI)

正常

80%预计值或个人最佳值

急性发作

无

≥1次/年

任何1周出现1次

注:患者出现急性发作后都必须对维持治疗方案进行分析回顾,以确保治疗方案的合理性。”依照定义,任何1周出现1次哮喘急性发作,表明这周的哮喘没有得到控制。*肺功能结果对5岁以下儿童的可靠性差。

表2-7-9哮喘病情严重程度分级

严重程度

治疗前临床表现

肺功能

轻度

间歇、短暂发作,每周1~2次每月夜间发作2次

两次发作间无症状

FEV1:≥80%预计值

PEF变异率:20%~30%

用支气管舒张剂后上述指标恢复正常

中度

每周发作2次

每月夜间发作2次

几乎每次发作需吸β2激动剂

FEV1:60%~80%预计值

PEF变异率:30%

治疗后FEV1和PEF恢复正常

重度

经常发作哮喘

活动受限

近期有危及生命的大发作

FEV1:≤60%预计值

PEF变异率:30%

经积极治疗FEV1或PEF仍然低于正常

三、临床处理原则

1.消除病因

2.控制急性发作

(1)拟肾上腺素药物

（2）茶碱(黄嘌呤)类药物

(3)抗胆碱能类药物

（4）钙通道拮抗剂

(5)肾上腺糖皮质激素(简称激素)

(6)理疗

3.促进排痰盖

(1)祛痰剂

(2)气雾吸入

(3)机械性排痰

(4)积极控制感染

4.增强体质

5.脱敏治疗

第七节糖尿病

一、概述

1.定义糖尿病是以高血糖为特征的内分泌代谢性疾病。是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起的碳水化合物、蛋白质脂肪代谢紊乱,可造成多系统损害。

2.流行病学糖尿病是常见病、多发病,患病率增加迅速。据调查年我国糖尿病患病率为0.67%,年上升至9.7%,成人糖尿病总数达万,已经成为世界上糖尿患者数最多的国家。据WHO估计,全球目前有超过1.5亿糖尿病患者,到年将增加一倍。糖尿病已成为发达国家中继心血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病,是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题

3.病因是遗传与环境因素共同作用的结果。1型糖尿病的发表因素包括:遗传、病毒感染、化学毒性物质和饮食因素、自身免疫;2型糖尿病的发病因素包括:遗传、人口老龄化、现代生活方式、营养过剩体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等

4.病理生理1型糖尿病的发生发展经历6个阶段:①个体具有遗传易感性。②某些触发事件引起少量β细胞破坏并起到自身免疫过程。③出现免疫异常,可检测出各种胰岛细胞抗体。④胰岛β细胞数目开始减少,仍能维持糖耐量正常。⑤胰岛β细胞持续损伤达到一定程度时,胰岛素分泌不足,糖耐量降低或出现临床糖尿病,需用胰岛素治疗。⑥最后胰岛β细胞几乎完全消失,需依赖胰岛素维持生命。2型糖尿病的发病机制主要涉及胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷两方面。胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。在早期存在胰岛素抵抗而胰岛β细胞看代偿性增加胰岛素分泌时,血糖可维持正常;当β细胞对胰岛素抵抗无法代偿时,才会进展为糖尿病前期和糖尿病,此时尚不需要胰岛素治疗,随着病情的进展,相当一部分患者需要胰岛素控制血糖。

5.分型1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病、其他特殊类型糖尿病。

二、临床表现

1.代谢紊乱综合征“三多一少”,即多尿、多饮、多食、体重减轻。1型糖尿病常有明显症状,2型糖尿病多因疲乏无力、视物模糊、皮肤瘙痒及慢性并发症而就诊发现,也可在体检或因其他疾病就诊化验时发现。

2.并发症和伴发疾病

(1)急性并发症:指糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态。

(2)慢性并发症:可遍及全身各重要器官。

1)大血管病变:主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉,形成动脉粥样硬化,发生冠心病、脑血管意外和下肢坏疽。

2)微血管病变:是糖尿病的特异性并发症,主要有糖尿病肾病和视网膜病变,表现为蛋白尿、水肿、视力下降,甚至出现肾功能不全和失明

3)神经病变:可累及神经系统任何一部分。以周围神经病变最为常见,常为对称性肢端感觉异常。自主神经病变也较常见,影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统功能。表现为排汗异常，胃轻瘫、体位性低血压、神经源性膀胱、阳痿。

4)糖尿病足:与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的部分)感染、溃疡和(或)深层组织破坏,是截肢、致残的主要原因。

(3)感染性并发症:常发生疖痈等皮肤化脓性感染,可反复发生。皮肤真菌感染如足癬体癣也常见。糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病者高。反复发作的泌尿系感染和阴道感染也多见。

3.实验室检查血糖测定和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)糖化血红蛋白测定、胰岛β功能检查。

三、诊断标准

1.FPG≥mg/dl(7.0mmol/L)。空腹指禁食至少8个小时。或

2.OGTT试验2个小时血糖≥mg/dl(11.1mmol/L)。试验应按照世界卫生组织(WHO)的标准进行,用75g无水葡萄糖溶于水中作为糖负荷。或

3.随机血糖≥mg/dl(11.1mmol/L)。

如果没有明确的高血糖症状(如口渴、多尿,体重减轻),标准1~3应通过重复检测来确定诊断。

四、治疗

强调早期、长期、综合治疗及治疗措施个体化;减轻糖尿病症状,预防和延缓并发症的发生、发展,提高糖尿病患者的生活质量,降低死亡率。

糖尿病治疗的5个要点:医学营养治疗、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育。

1.医学营养治疗任何糖尿病及糖尿病前期患者都需要接受个体化的医学营养治疗,制定基于治疗目标和效果的营养处方。

(1)热量:糖尿病患者的饮食应该是正常个体在同样情况下需要的最小热量。1型糖尿病患者饮食应给以足够热量以保证其正常生长发育和维持日常的体力活动。2型糖尿病患者通过降低热量的摄入和增加体力活动达到合理的体重会伴随血糖、血脂和血压的改善。对于超重和肥胖的患者,中等程度的体重下降(5~9kg)是医学营养治疗最重要的方面。

(2)碳水化合物:摄入量不超过日总热量的50%,主要是低血糖指数食物如蔬菜、水果、全麦和经最少加工的谷类。

(3)蛋白质:应占日总热量的20%。选择的优质蛋白质食物包括鱼、尤其冷水鱼如三文鱼、金枪鱼或沙丁鱼,还有鸡和其他禽类和黄豆,而非红肉或加工处理过的肉

(4)脂肪:应占日总量的30%,主要来自单不饱和多不饱和脂肪,如坚果、橄榄油和鱼。饱和脂肪如牛肉、猪肉、羊肉和高脂奶制品的摄入量不应超过总摄入能量的7%

(5)酒精:只有糖尿病患者血糖控制良好时,才可适量饮酒。每日酒精摄入量男性≤30g女性≤15g

2.运动治疗运动是糖尿病治疗中重要的因素,有助于改善胰岛素的敏感性,减轻并保持体重,促进身体脂肪有益的重新分布,改善血糖、血压和血脂,减轻心血管危险因素。因此应当作为一种治疗处方给糖尿病患者。

糖尿病运动治疗的禁忌证包括:①FPG大于16.7mol/L(mg/d)。②糖尿病酮症酸中毒。③增殖性视网膜病。④肾病(Cr1.μmol/L)。⑤严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、血压超过/mmHg、一过性脑缺血发作)。⑥合并急性感染。⑦低血糖症及血糖波动过大。

2型糖尿病患者每周应至少参加分钟的中等(40%~60%VO2mx)至高强度(60%VO2mx动有氧运动,并至少分配到3天中进行,但不能连续2天以上不运动,即相邻2次运动时间的间隔不超过2天。除了有氧运动锻炼,2型糖尿病患者应参加中等(50%1RM至高强度(75%~80%-1RM)抗阻运动,每周至少2次,最好3次,不应在连续2天内进行。鼓励2型糖尿病患者增加每天日常生活活动。柔韧性锻炼可以包括在身体活动之内,但不应取代其他被推荐的有氧运动和抗阻运动。为了持续获益,2型糖尿病患者的运动锻炼必须有规律地进行,且锻炼形式要多样化。一个运动处方应包括运动频率(Frequeney)、运动强度((Intensity)运动时间(Time)和运动类型(Type)4个要素,即FITT原则。

糖尿病个体化运动处方的制订步骤如下:①了解病情,排除运动禁忌证;②评估当前身体活动和运动水平以及肌肉耐力和力量;③合理设定运动强度和运动量;④个体化选择运动方式:⑤循序渐进,及时调整运动处方

3.药物治疗糖尿病的治疗药物包括调血糖药物和胰岛素及其类似物。1型糖尿病和妊娠糖尿病患者需要胰岛素及其类似物治疗,2型糖尿病患者调血糖药物包括有磺脲类促泌剂非磺脲类促泌剂、双胍类、噻唑烷二酮类、α糖苷酶抑制剂、肠促胰高素样肽1类似物及二肽基肽酶Ⅳ抑制剂。2型糖尿病患者往往也需要用胰岛素治疗。

胰岛素治疗适应证:①1型糖尿病;②糖尿病合并急性代谢紊乱并发症;③各种严重的糖尿病急性或慢性并发症;④手术、妊娠和分娩;⑤2型糖尿病β细胞功能慢性减退;⑥某些特殊类型糖尿病。

4.血糖的监测对于胰岛素注射次数少或仅采用口服药物或医学营养治疗的患者,自我检测血糖有助于治疗成功。每日多次胰岛素注射或采用胰岛素泵治疗的患者,应该进行自我检测血糖每天至少3次。

5.糖尿病的教育糖尿病患者自其疾病得到诊断之日起就需要按照国家标准进行糖尿病自我管理教育。包括制定个体化的教育计划,培训教育团队,设置多样化的教育场所,对患者进行评估,制定教育的内容和方法,评价教育的成效并提高教育效率。

第八节消化系统疾病

一、慢性胃炎

1.病因慢性胃炎的病因和发病机制尚未完全阐明,可能与急性胃炎的遗患、刺激性食物和药物、十二指肠液的反流、自身免疫因素和幽门螺杆菌感染等因素有关,其中幽门螺杆菌感染是最主要原因。

2.病理按组织学变化分为萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎。①非萎缩性胃炎病变限于胃小凹和黏膜固有层的表层。主要见于胃窦,也可见于胃体。②萎缩性胃炎病变深入黏膜固有膜时影响胃腺体,使之萎缩

3.临床表现进展缓慢,反复发作,中年以上好发病。部分患者可无任何症状,多数患者有不同程度的消化不良症状,体征不明显。①浅表性胃炎有慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等,尤以饮食不当时明显,部分患者有反酸、上消化道出血。②不同部位的萎缩性胃炎其症状亦不相同。胃体胃炎消化道症状较少;胃窦胃炎有胆汁反流时,常表现为持续性上、中腹部疼痛,进食后即吐,呕吐物含胆汁,伴胸骨后疼痛及烧灼感。

4.诊断与鉴别诊断慢性胃炎症状无特异性,体征很少,确诊靠胃镜检查及胃黏膜活组织检查。

5.治疗要点①病因治疗:选择易消化无刺激性的食物,忌烟酒、浓茶,进食宜细嚼慢咽。②药物治疗:解痉、止痛、抗酸、胃黏膜保护剂、胃肠动力药、助消化药物以及抗生素抗幽门螺杆菌等治疗。③物理治疗:温热疗法,改善血液循环。④手术治疗:适用于萎缩性胃炎伴重度不典型增生或重度肠腺化生。

一、消化性溃疡

1.病因和病理消化性溃疡是发生于胃和十二指肠的慢性溃疡。消化性溃疡的发病机制较为复杂,基本原理是胃、十二指肠局部黏膜损害(致溃疡)因素和黏膜保护(黏膜屏障)因素之间失去平衡,局部黏膜损害因素增强和(或)保护因素削弱都可引起溃疡。胃溃疡多位于与泌酸区毗邻的胃小弯侧及幽门前区,有时也可发生在小弯上端或贲门,偶见于大弯。十二指肠溃疡多位于球部,前壁较后壁常见,偶位于球部以下十二指肠乳头以上,称球后溃疡。

2.临床表现主要特点是慢性、周期性、节律性上腹痛,体征不明显。胃溃疡疼痛多位于剑突下正中或偏左,十二指肠溃疡位于上腹正中或偏右。胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现,持续1~2个小时,逐渐消失,直至下次进餐后重复上述规律。十二指肠溃疡疼痛多在餐后2~3个小时出现,持续至下次进餐,进食或服用制酸剂后完全缓解。腹痛一般在午餐或晚餐前及晚间睡前或半夜出现,空腹痛、夜间痛。部分患者平时缺乏典型临床表现,而以大出血、急性穿孔为其首发症状。

3.诊断与鉴别诊断慢性病程,周期性发作及节律性上腹痛等典型表现,可作出初步诊断。消化性溃疡的确诊,需通过钡餐X线和(或)内镜检查才能建立。

4.治疗原则整体治疗与局部治疗相结合合,发作期治疗与巩固治疗相结合。

5.治疗要点①一般治疗:无论在本病的发作期或缓解期均保持乐观的情绪、规律的生活、避免过度紧张与劳累。饮食要定时,进食不宜太快,避免过饱过饥,忌粗糙、过冷过热和刺激性大的食物。禁用损伤胃黏膜的药物。②降低胃酸的药物:包括制酸药(碳酸氢钠、碳酸钙、氧化镁、氢氧化铝、三硅酸镁等)和抗分泌药两类。抗分泌药有组胺H2受体拮抗剂(西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等)和质子泵抑制剂(如奥美拉唑,商品名为洛赛克)两类。③抗生素治疗:抗幽门螺杆菌的治疗。④加强保护胃黏膜治疗:可选用胶态次枸橼酸铋(GBS)、前列腺素E、硫糖铝、三钾二枸橼酸络合铋、甘珀酸等。⑤促进胃动力药:如甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利等。⑥物理治疗:改善血液循环,缓解疼痛,促进溃疡愈合。⑦外科治疗:主要适用于急性溃疡穿孔、穿透性溃疡、大量或反复出血、内科治疗无效者、器质性幽门梗阻、胃溃疡癌变或癌变不能除外者、顽固性或难治性溃疡(如幽门管溃疡、球后溃疡)。

三、胃下垂

1.定义指站立时胃的下缘达盆腔,胃小弯弧线最低点降至髂嵴连线以下,称为胃下垂。

2.病因和病理由于膈肌悬吊力不足,肝胃、膈胃韧带功能减退而松弛,腹内压下降及腹肌松弛等因素,加上体形或体质等因素,使胃呈极度低张的鱼钩状。

3.临床表现轻度下垂者一般无症状,下垂明显者有上腹不适、饱胀,食后更甚,伴恶心、嗳气、厌食、便秘等,有时腹部有深部隐痛感,常于餐后、站立及劳累后加重。长期胃下垂者常有消瘦、乏力、站立性晕厥、低血压、心悸、失眠、头痛等症状。上腹压痛不固定,随体位改变。

4.诊断依据

(1)消瘦、乏力、胃部胀闷不舒,食后更甚。

(2)腹部似有物下坠,平卧时减轻,腹痛无周期性及节律性,常有呕吐、嗳气,饱餐后脐下部可见隆起,而在上腹部反而凹陷

(3)上腹部可扪及强烈的主动脉搏动。

(4)超声波检查:饮水使胃腔充盈后,超声波测出胃下缘下移人盆腔

(5)X线钡餐检查:是胃下垂最可靠的诊断方法。胃下垂程度以胃小弯切迹低于髂嵴连线水平1~5cm为轻度,6~10cm为中度,11cm以上为重度。

5.治疗要点①对症治疗:上腹不适、隐痛、消化不良等可参照慢性胃炎治疗。②物理治疗:改善血液循环、提高胃张力,运动治疗

第九节泌尿系统疾病

一、急性肾衰竭

1.定义急性肾衰竭是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征,包括由肾前性氮质血症、肾性和肾后性原因引起的急性肾衰。

2.病因和病理急性肾衰竭的病因可分为:①肾前性,如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱、急性循环衰竭等;②肾性,如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;③肾后性,如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死最为常见,肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。引起急性肾小管坏死的病因概括为缺血和肾中毒两大类。重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调,特别是合并休克,可导致严重的肾缺血。而外源性毒素和内源性毒素在一定条件下可引起急性肾小管坏死。病理改变因损害部位、程度、病因和疾病严重程度不同而异。

3.临床表现

(1)少尿期:大多数在先驱症状12~24个小时后开始出现少尿(每日尿量50~ml)或无尿。一般持续2~4周。厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。代谢产物的蓄积:血尿素氮、肌酐等升高,出现代谢性酸中毒。水、电解质紊乱:可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。水平衡失调,易产生水潴留;严重者导致心力衰竭、肺水肿或脑水肿。易继发呼吸系统及尿路感染。

(2)多尿期:每日尿量超过ml时,即进入多尿期。此后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日0~ml,甚至可达到00ml以上。尿比重偏低,出现电解质紊乱,肾脏清除率仍低,此期持续1~3周。

(3)恢复期:尿量逐渐恢复正常,3~12个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,少数患者则转为慢性肾衰竭

4.诊断依据根据原发病史、少尿和尿改变的特点作出诊断。但需对肾前性、肾实质性肾后性进行鉴别。急性肾衰竭确诊的“金标准”是肾组织活检病理诊断

5.治疗要点

(1)少尿期的治疗:①预防和治疗基础病因:纠正全身血流动力学障碍、避免应用和处理肾毒性物质;②足够的营养:每日热量30~45kcal,蛋白质为20~40g/d;③保持液体平衡,一般采用“量出为入”的原则,限制水钠摄入;④维持水、电解质和酸碱平衡;⑤系统症状处理;⑥积极预防和控制感染;⑦血液净化疗法;⑧物理治疗:局部温热治疗以改善循环。

(2)多尿期:重点维持水、电解质和酸碱平衡,治疗原发病和预防并发症。

(3)恢复期:无须特殊处理,定期随访肾功能,避免使用肾毒性药物。

二、急性肾盂肾炎

1.定义肾盂肾炎是由于病原微生物侵入肾盂、肾间质和肾实质所引起的炎症性病变。

2.病因①病原菌:主要为非特异性细菌,其中以大肠埃希杆菌为最多,其次为变形杆菌、葡萄球菌、粪链球菌、产碱杆菌,少数为铜绿假单胞菌;偶为真菌、原虫、衣原体或病毒感染。②诱因:尿流不畅、膀胱输尿管反流、机体抵抗力降低、尿路手术或器械操作,留置导尿管4天以上者可高达90%。③感染途径:上行感染、血行感染、淋巴道感染和邻近组织感染的直接蔓延。上行感染是肾盂肾炎的主要感染途径。女性尿道短而宽,女婴尿道口易被粪便所污染,老年妇女尿道口常有肉阜致排尿不畅,均易发生上行感染。

3.病理病变为单侧或双侧,局限或广泛,可轻可重,轻者仅累及肾盂黏膜。重者肾脏增大,切面可见黏膜充血溃疡或小脓肿形成。如伴梗阻,则肾盏增宽,少数严重患者,其肾乳头及锥体部可见坏死,坏死组织随尿液排出称坏死性乳头炎,镜下可见肾间质水肿,中性粒细胞浸润。

4.临床表现①全身表现起病大多急骤、常有寒战或畏寒高热、全身不适、头痛、乏力食欲减退,有时有恶心或呕吐等。②尿路症状:最突出的是膀胱刺激症状即尿频、尿急、尿痛等,每次排尿量少,甚至有尿淋漓,大部分患者有腰痛或向会阴部下传的腹痛。③体格检查:有上输尿管(腹直肌外缘平脐处)或肋腰点(腰大肌外缘与第十二肋骨交叉处)压痛、肾区叩击痛。轻症患者无全身表现,仅有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状。

5.诊断与鉴别诊断

(1)诊断依据:①全身表现;②尿路系统症状;③尿白细胞数增多(白细胞5个/HP,或超过10个/ml);④尿细菌学检查阳性(菌落数/ml)。

(2)鉴别诊断:应与急性下尿路感染特别是膀胱炎相鉴别,尿中抗体包裹细菌检查阳性膀胱冲洗后的尿标本细菌培养阳性,发热(38℃)或腰痛、肾区叩击痛或尿中有白细胞管型。

6.治疗要点①基础治疗:鼓励患者多饮水、勤排尿,以降低髓质渗透压,提高机体吞噬细胞功能,冲洗掉膀胱内的细胞。目的在于缓解症状,防止复发,减少肾实质的损害。②抗生素治疗:以抗革兰阴性菌为主的抗生素治疗,直至尿常规及培养阴转时为止。有时总的治疗周期需要2~6个月。③物理治疗:以改善血液循环、提高免疫功能为主的物理因子治疗。

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长按







































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